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NMN功效篇

nmn NMN官网 2周前 (01-04) 39次浏览 已收录 0个评论 扫描二维码
NMN功效篇插图



nmnnad+就是传说中的“不老药”,可以延缓衰老、预防年龄相关的生理衰退、DNA 修复、重组、细胞增殖或细胞死亡,改善 II 型糖尿病、预防神经退行性疾病(帕金森、阿尔兹海默症)、改善睡眠、提供记忆力、修复受辐射损伤细胞的 DNA(放化疗患者、辐射人群)、保护神经系统、修复认知障碍、保护心血管慢性疾病患者、促进酒精代谢增强人体对酒精的耐受性、恢复视力拯救视网膜障碍、保护听力等等一系列由于生理衰老带来的疾病。


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Part 1NMN 三大核心作用

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Part 2NMN 的九大神奇功效

事实上抗衰逆龄只是 NMN 众多功能之一,NMN 对一系列年龄相关的慢性疾病都有很好的改善作用,如三高、神经退行性疾病(老年痴呆、帕金森、渐冻症)、心血管的改善作用。Cell、Science 和 Nature 等一系列顶级期刊揭示了 NMN 的一系列功能。


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NMN 与糖尿病




我国超过 90%的患者都是 2 型糖尿病。2 型糖尿病的发病原因不明,受遗传、肥胖、年龄、高热量饮食等诸多因素的影响。先暂且放过糖尿病的成因,它的内在表现一般为胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症、葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的综合。而 NMN 改善糖尿病主要就是通过改善葡萄糖耐受不良、提高胰岛素敏感性这两点实现的。


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在 2 型糖尿病的患者体内,代谢器官中 NAMPT 介导的 NAD+生物合成严重受损,我们在原理篇提到过,NAD+是人体代谢、应激、细胞分化等各种生物过程中必不可少的,而补充 NMN 可以恢复体内的 NAD+水平,因而改善了葡萄糖耐受不良的症状;同时,NAD+还是 Sirt1 的激活剂,NAD+水平的提升能够通过激活 Sirt1 从而增强胰岛素敏感性,刺激胰岛素分泌,并恢复脂肪酸β-氧化基因的表达,弥补糖尿病患者胰岛素分泌不足的缺陷。



NMN 与心血管疾病



  心血管疾病(CVD)仍然是发达国家发病率和死亡率的主要原因,而年龄增长是 CVD 的主要危险因素。


老年人临床 CVD 的两个关键前因子和独立预测因子是血管内皮功能障碍(由内皮依赖性舒张(EDD)评估)和主动脉刚度(由主动脉脉搏波速(aPWV)测量)(Lakatta & Levy, 2003;Deanfield 等,2007;Yeboah 等,2007;Mitchell 等,2010)。 随着年龄增长,导致血管内皮功能障碍和主动脉硬化的共同机制是过度的超氧化物‐相关血管氧化应激。血管中产生的超氧化物增多,血管保护和血管舒张分子一氧化氮(NO)的生物利用度降低,同时也会引起主动脉中主要结构蛋白(胶原蛋白和弹性蛋白)的改变。这些变化直接导致与年龄相关的内皮功能障碍和动脉硬化增加。因此,减少老化动脉中过多的超氧化物产生的治疗有可能改善与年龄相关的血管功能障碍。
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NAD 在许多哺乳动物组织中的生物利用度随着年龄的增长而降低, NMN 的使用增加了 NAD 在衰老临床前模型中的生物利用度。利用 NAD 前体(如 NMN 和烟酰胺核苷)增强 NAD 生物合成,可增加 NAD‐依赖性去乙酰化酶 SIRT1 的活性。此外,在当前的研究中,补充 NMN 恢复了 SIRT1 的活动的老老鼠,年轻化。除了激活 SIRT1 外,NMN 还可能通过调节其他途径降低老年动物的氧化应激,改善血管功能。
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例如,NMN 可能影响了额外的 sirtuins 的活性,如线粒体 SIRT3,这与降低氧化应激和增强生理功能有关。NMN 也可能通过三羧酸循环和电子传递链增强代谢通量,从而减少细胞活性氧。此外,NMN 可以增加 NADPH 水平,帮助维持谷胱甘肽和硫氧还蛋白抗氧化系统(Nakamura et al., 2012)。


最后,NMN 可能改善其他对血管健康的不良影响,如血脂或血糖水平,从而改善血管功能。



NMN 与神经系统疾病



阿尔兹海默病是一种不可治愈的、进行性的、致命的神经退行性疾病,会使神经细胞大量死亡,脑组织明显萎缩、变轻,破坏人的记忆能力和认知能力,可以说是最令人害怕的老年疾病了,发病征兆弱、发病机制不明、药物治疗效果差,有多少人都不明不白地栽在了这种疾病上。


阿尔兹海默病的病理现象主要有:有神经毒性的β样淀粉蛋白沉积在脑组织和微血管中,导致细胞死亡;tau 蛋白高度磷酸化,导致神经元纤维缠结。


而 NMN 在阿尔兹海默病上仅仅小试牛刀,就获得了不错的进展,最直观的表现就是 NMN 能够恢复阿尔兹海默病模型小鼠的记忆力、提高学习能力,并改善认知功能。而这些仅仅是服用 10 天/28 天的实验结果。
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NMN 与急性肾损伤



    人口老龄化的迅速增长对包括急性肾损伤(AKI)在内的与年龄有关的疾病带来了挑战,这些疾病的患病率和死亡率都随着年龄的增长而增加。老年肾脏易受急性损伤的分子机制尚未完全阐明。在本研究中,我们发现,与 3 个月大的小鼠肾脏相比,20 个月大的小鼠肾脏表达的肾保护分子 sirtuin 1 (SIRT1)及其辅因子 NAD 的水平降低,并补充 NAD 前体烟酰胺单核苷酸(NMN),在 20 个月大的小鼠肾脏中恢复了 SIRT1 的活性和 NAD 的含量,在 3 个月大的小鼠中进一步增加。
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    此外,补充 NMN 可以显著保护两组小鼠免受顺铂诱导的 AKI。SIRT1 缺乏削弱了 NMN 的保护作用,在 SIRT1 杂合子中,c-Jun n -末端激酶(JNK)信号激活与肾损伤相关。SIRT1 通过调节 JNK 信号通路,可能通过 JNK 磷酸酶 DUSP16 的去乙酰化,减弱了应激反应。综上所述, SIRT1 在肾脏衰老过程中是一个重要的中介,NMN 对 sirt1 活性的调控似乎是治疗 AKI 的一种潜在的药物干预手段,有助于老年 AKI 患者的精确治疗。




参考文献(👆向上滑动翻阅👆 ):
论文来源:Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice


Nicotinamide Mononucleotide, an NAD Precursor, Rescues Age-Associated Susceptibility to AKI in a Sirtuin 1-Dependent Manner.

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