• 如果您觉得本站非常有看点,那么赶紧使用Ctrl+D 收藏NMN官网吧

NMN对糖尿病的积极作用研究:补充NMN可以对低血糖大鼠神经元和记忆形成保护作用

nmn的骗局 NMN官网 3周前 (01-05) 40次浏览 已收录 0个评论 扫描二维码
导读:研究表明,补充烟酰胺单核苷酸(nmn)可以预防糖尿病患者的认知障碍。
注意:本实验是小鼠实验,并非人体实验,只是说明 NMN 在动物实验中的功能,并不代表对人体也是这样,但是这是目前科学界的一个研究方向,并被认可的一个方向,人体临床实践还需要继续研究。

NMN对糖尿病的积极作用研究:补充NMN可以对低血糖大鼠神经元和记忆形成保护作用
(iLexx | iStock)
By BW
Published: 3:44 p.m. PST Dec 16, 2020 | Updated: 5:32 p.m. PST Dec 22, 2020

低血糖,即血糖低于正常值,通常来自糖尿病患者的胰岛素治疗。它也会导致脑损伤,严重时会导致神经元死亡和认知障碍。
尝试用胰岛素控制血糖可以降低糖尿病并发症的风险,但严重低血糖的风险却会增加。目前,还没有已知的治疗方法来减轻低血糖引起的神经元死亡和由此产生的认知缺陷。

最近,日本国家老年医学中心和中国医科大学第一附属医院的樱井及其同事在《脑研究简报》上发表了一项研究,认为烟酰胺单核苷酸(NMN)可能是预防低血糖脑损伤的一种治疗选择。在这项研究中,他们使用了胰岛素诱导的严重低血糖大鼠模型,并在严重低血糖后 30 分钟注射 NMN。NMN 注射减少了神经元损伤,增强了认知能力,改善了长时程增强-记忆形成的细胞指标。“这些结果表明 NMN 可能是一种很有前途的治疗药物,以防止低血糖引起的脑损伤,”

恢复 nad+水平减轻低血糖对脑功能的影响

NMN 是分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的前体,补充 NMN 可提高老年啮齿动物和可能的人的细胞内 NAD+水平。细胞需要 NAD+来产生能量和维持 DNA 的完整性,科学家已经将 NAD+水平随着年龄的增长而降低与阿尔茨海默病、代谢紊乱和心血管并发症等疾病联系起来。

通过补充 NMN 恢复 NAD+水平可以改善低血糖引起的细胞失衡。在低血糖症中,被称为活性氧的有害分子在神经元中积聚,导致 DNA 损伤和 PARPs 蛋白的激活,PARPs 蛋白修复 DNA,并消耗 NAD+来发挥其功能。PARPs 的激活导致 NAD+的消耗和神经元死亡,因为神经元需要健康水平的 NAD+来产生细胞能量和代谢功能。

注射 NMN 可保护低血糖后的神经元和认知功能

樱井及其同事发现,NMN 可减少胰岛素诱导的严重低血糖后的神经元死亡。神经元通常是圆形和透明的,细胞结构完整,但是在低血糖症之后,研究小组观察到了神经元的退化和死亡以及大脑中神经元的丢失。在低血糖后注射葡萄糖和 NMN(500 mg/kg)的大鼠中,这些变化显著减轻。化学物质 3AP 的加入,使 NAD+与 NMN 失去活性,消除了 NMN 对神经元的保护作用,表明 NMN 的作用来自于提高 NAD+水平。

NMN对糖尿病的积极作用研究:补充NMN可以对低血糖大鼠神经元和记忆形成保护作用
(Wang et al., 2020 | Brain Research Bulletin) 补充 NMN 可减少严重低血糖后的神经元死亡。左图显示了脑组织的显微图像。在这四张图片的左上角是神经元的放大图,这些神经元被染色以显示细胞死亡和病理变化。“假 HG”显示正常神经元。“HG+盐水”显示低血糖后细胞死亡和神经元变性。“HG+NMN”描绘了低血糖后 NMN 治疗后细胞死亡和神经元变性的减弱。“HG+NMN+3AP”显示低血糖、NMN 治疗和 3AP 分子的加入使 NAD+失去活性后,神经元死亡和退化。右边的图表说明,低血糖后神经元疾病特征显著增加,NMN 减轻了细胞变性。低血糖后 3AP 与 NMN 联合应用使 NAD+失活,逆转 NMN 对神经元病理学的衰减。

给予 NMN 可防止严重低血糖引起的对一种称为长时程增强的记忆形成的细胞过程的抑制。科学家们通过对低血糖一周后的神经元进行电记录来测量长时程增强。他们发现,在电刺激训练 50 分钟后,正常神经元的电活动增加,但这种长时程增强的测量在低血糖后减弱。NMN 恢复了低血糖后的长时程增强,这是通过电记录测量的。

NMN对糖尿病的积极作用研究:补充NMN可以对低血糖大鼠神经元和记忆形成保护作用
(Wang et al., 2020 | Brain Research Bulletin) 给予 NMN 可改善低血糖后记忆形成的神经元电活动。这些条形图代表了初始测量时和高频刺激(长时程增强测量)后 20 到 30 分钟的电活动比较。低血糖后,长时程增强显著减弱,但补充 NMN 可挽救这种情况。加 3AP 使 NAD+失活可消除低血糖后 NMN 的作用。

在检查大鼠的行为时,研究人员观察到 NMN 的使用预防了严重低血糖后的认知障碍。低血糖影响了大鼠在水迷宫空间记忆测试中的表现。补充 NMN 后,大鼠在水迷宫中的表现有所改善。

NMN对糖尿病的积极作用研究:补充NMN可以对低血糖大鼠神经元和记忆形成保护作用
NMN 改善低血糖后的认知能力。老鼠在有平台的水迷宫中游泳,让它们从游泳中解脱出来。穿过平台的次数越多,说明老鼠记得研究人员把平台放在哪里。低血糖后,大鼠穿越平台的次数明显减少,但 NMN 逆转了这些作用。低血糖后向 NMN 中添加 3AP 可消除 NMN 的作用,因为它会使 NAD+失去活性。

我们研究了 NMN 对严重低血糖引起的脑损伤的影响。这些结果表明,NMN 减少了神经细胞死亡和认知障碍”科学家在他们的文章中说。

低血糖会导致细胞产生一种叫做活性氧的有害分子。这些分子引起 DNA 损伤,并激活 NAD+依赖的蛋白质 PARPs 来修复受损的 DNA。然而,PARP 的激活导致 NAD+的缺失,从而抑制神经元的代谢,导致神经元死亡。NMN 可增加大鼠 NAD+水平,从而减轻低血糖后神经元死亡和改善认知功能。研究人员在文章中说:“NMN 可能通过提高抗氧化防御来保护神经元免受低血糖相关的认知损伤。”。

NMN 能保护伴有严重低血糖的糖尿病患者的认知功能吗?

樱井及其同事说,NMN 治疗可能是对伴有严重低血糖的糖尿病患者的有效干预。研究人员需要进行临床试验,以确定 NMN 是否对糖尿病患者有这些益处。
NMN对糖尿病的积极作用研究:补充NMN可以对低血糖大鼠神经元和记忆形成保护作用

本篇文章来源于微信公众号: NMN 抗衰老研究


NMN官网 , 版权所有丨如未注明 , 均为原创丨本网站采用BY-NC-SA协议进行授权
转载请注明原文链接:NMN对糖尿病的积极作用研究:补充NMN可以对低血糖大鼠神经元和记忆形成保护作用
喜欢 (0)
[sp91@qq.com]
分享 (0)
发表我的评论
取消评论
表情 贴图 加粗 删除线 居中 斜体 签到

Hi,您需要填写昵称和邮箱!

  • 昵称 (必填)
  • 邮箱 (必填)
  • 网址